Tras la decisión de la jueza del 4° Juzgado de Garantía de Santiago, Mariana Leyton, este viernes continuará la formalización de Luis Hermosilla Osorio y Leonarda Villalobos Mütter, protagonistas del caso Audio. Y según la planificación que hizo la magistrada, la definición respecto a la medida cautelar se hará la próxima semana.

Descartando colaboración de los imputados, que pueda ser considerada un atenuante, la fiscal regional de la Fiscalía Regional Metropolitana Oriente, Lorena Parra, fundamentó la solicitud de prisión preventiva para Luis Hermosilla, Leonarda Villalobos y Luis Angulo, formalizados en el caso Audio por delitos tributarios, soborno y lavado de activos.

Parra expuso ante el 4° Juzgado de Garantía de Santiago que la libertad de los imputados constituye un peligro para la seguridad de la sociedad, dada por la gravedad de los hechos, la pena asignada a los mismos, la calidad de reiterados de los delitos, el actuar en grupo o pandilla y finalmente por peligro de fuga y peligro de reiteración.

Las penas que arriesgan, cómo mínimo, Luis Hermosilla y Leonarda Villalobos son 18 años de pena efectiva.

“Para el señor Hermosilla y la señora Villalobos, por economía procesal, en el mejor de los escenarios, no es cierto, quedarían por sobornos reiterados con la pena de 10 años y un día, respecto del lavado activo con el mínimo, 3 años y un día, esto sin hacer el ejercicio del artículo 69, y por el delito tributario también con el mínimo de 5 años y un día”, señaló la fiscal, indicando que se trata de penas de cumplimiento efectivo.

Parra recordó el audio que dio origen al caso para fundamentar la idea de un “peligro de fuga inminente” de los imputados.

En el minuto 73 de la reunión grabada, Daniel Sauer le plantea a Luis Hermosilla una hipotética negativa de sus colaboradores

“El hueón que en algún minuto te cierre la puerta, no te pase un peso más, y diga, filo, ¿sabís qué más? Me perdí esta weá, pero con esta weá yo no sigo. Esta huevá ya es mucho. Yo pedí que no hayan más weás falsas. Yo pedí que no hayan hueá. Aquí lo único que hay es eso, o es hecho. Y qué es lo que le contesta el señor Hermosilla? Y perdón, este weón va donde un abogado, un Ítalo no sé cuantito, qué sé yo, y le dice, nosotros tenemos que ir y denunciar todo esto. -Y continúa la información- ¿Y qué le dice Daniel Sauer?: Y Jamaica, y volverme negro yo. ¿Y qué le dice el señor Hermosilla?: Y además rápido, porque si no, vamos a tener arraigo, y no vamos a poder salir”, parafraseó la persecutora.

“Entonces, su señoría, hay un dato concreto. Además de la prognosis de la cuantía de las penas, hay este dato que no lo podemos, no es cierto, desconocer”, agregó la fiscal.

“En el audio el señor Hermosilla dice ‘porque aquí estamos haciendo una huevada que es delito’. Y Villalobos contesta, ‘esto es un delito’. Ellos son abogados, saben lo que dicen. No hay ninguna duda, aquí solo cabe, magistrado, decretar prisión preventiva”, insistió.

Un tipo de fármaco desarrollado para tratar el cáncer podría transformarse en un prometedor tratamiento para enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

Así lo creen científicos de investigadores de la U. Penn State, la Universidad de Stanford junto a un equipo internacional de colaboradores, quienes realizaron un estudio publicado el 22 de agosto en la revista Science.

Los investigadores descubrieron que al bloquear una enzima específica llamada indol-2,3-dioxigenasa 1 (que se abrevia IDO1), podrían rescatar la memoria y la función cerebral en modelos que imitan la enfermedad de Alzheimer.

La investigación sugieren que los inhibidores de IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, incluidos el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían reutilizarse para tratar las primeras etapas de las enfermedades neurodegenerativas, una novedad para las enfermedades crónicas que carecen de tratamientos preventivos.

“Estamos demostrando que existe un gran potencial para que los inhibidores de IDO1, que ya están dentro del repertorio de fármacos que se están desarrollando para los tratamientos contra el cáncer, se orienten hacia el tratamiento del alzhéimer”, afirmó en un comunicado la coautora del artículo. Melanie McReynolds.

“En el contexto más amplio del envejecimiento, el deterioro neurológico es uno de los principales cofactores de la incapacidad de envejecer de forma más saludable. Los beneficios de comprender y tratar el deterioro metabólico en los trastornos neurológicos afectarán no solo a quienes reciben el diagnóstico, sino también a nuestras familias, nuestra sociedad y toda nuestra economía”.

La enfermedad de Alzheimer es el tipo más común de demencia, un término general que se refiere a todos los trastornos neurodegenerativos asociados con la edad, explicó McReynolds.

En Chile, se estima que entre un 60% a 80% de los casos de personas con ese diagnóstico corresponde a alzhéimer. 

De acuerdo con el último Informe de Estadísticas Vitales del INE, más de 200 mil personas tienen algún tipo de demencia en nuestro país, siendo el alzhéimer el más común. En 2020, la fecha de registro más reciente, murieron 2.180 personas a causa de esta enfermedad: 698 hombres y 1.482 mujeres.

“Inhibir esta enzima, particularmente con compuestos que han sido previamente investigados en ensayos clínicos humanos para el cáncer, podría ser un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros del daño causado por el envejecimiento y la neurodegeneración”, dijo Katrin Andreasson, autora principal del estudio.

La enfermedad de Alzheimer afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.

A medida que la enfermedad progresa, los síntomas pueden aumentar desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno. Los tratamientos actuales para la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, mediante la acción sobre la acumulación de placas de amiloide y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir la aparición de la enfermedad, dijo McReynolds.

“Los científicos han estado trabajando en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema con la forma en que el cerebro se alimenta a sí mismo”, dijo Praveena Prasad , estudiante de doctorado en Penn State y coautora del artículo.

“Las terapias que están disponibles actualmente están trabajando para eliminar péptidos que probablemente sean el resultado de un problema mayor que podemos abordar antes de que esos péptidos puedan comenzar a formar placas. Estamos demostrando que al abordar el metabolismo del cerebro, no solo podemos ralentizar, sino revertir la progresión de esta enfermedad”.

Utilizando modelos preclínicos (modelos celulares in vitro con proteínas amiloide y tau, modelos de ratón in vivo y células humanas in vitro de pacientes con Alzheimer), los investigadores demostraron que detener la IDO1 ayuda a restablecer el metabolismo saludable de la glucosa en los astrocitos, las células cerebrales en forma de estrella que brindan apoyo metabólico a las neuronas.

La IDO1 es una enzima que descompone el triptófano, la misma molécula presente en el pavo que puede producir sueño, en un compuesto llamado quinurenina.

La producción de quinurenina en el cuerpo es la primera parte de una reacción en cadena conocida como vía de la quinurenina, o KP, que desempeña un papel fundamental en la forma en que el cuerpo proporciona energía celular al cerebro.

Los investigadores descubrieron que cuando la IDO1 generaba demasiada quinurenina, reducía el metabolismo de la glucosa en los astrocitos, que era necesario para alimentar a las neuronas. Al suprimir la IDO1, el apoyo metabólico a las neuronas aumentaba y se restablecía su capacidad de funcionamiento.

Los investigadores llevaron a cabo el estudio en varios modelos de patología de Alzheimer, concretamente la acumulación de amiloide o tau, y descubrieron que los efectos protectores del bloqueo de IDO1 se extienden a estas dos patologías diferentes.

Sus hallazgos sugieren que IDO1 también puede ser relevante en enfermedades con otros tipos de patología, como la demencia o el Parkinson, así como el amplio espectro de trastornos neurodegenerativos progresivos conocidos como tauopatías, explicó Paras Minhas, primer autor del artículo.

“El cerebro depende en gran medida de la glucosa para alimentar muchos procesos, por lo que perder la capacidad de utilizar eficazmente la glucosa para el metabolismo y la producción de energía puede provocar un deterioro metabólico y, en particular, un deterioro cognitivo”, afirmó Minhas.

“A través de esta colaboración pudimos visualizar con precisión cómo el metabolismo del cerebro se ve afectado por la neurodegeneración”.